Título
SIRT2 induces the checkpoint kinase BubR1 to increase lifespan
Autor
Brian J. North
Michael Rosenberg
Karthik Jeganathan
Angela Hafner
SHADAY MICHAN AGUIRRE
Jing Dai
Darren Baker
Yana Cen
Lindsay Wu
Anthony Sauve
Jan van Deursen
Anthony Rosenzweig
David Sinclair
Nivel de Acceso
Acceso Abierto
Materias
BIOLOGÍA Y QUÍMICA - (CTI) MEDICINA Y CIENCIAS DE LA SALUD - (CTI) Biología celular - ([The EMBO Journal (1460-2075) vol. 33 (2014)]) Sirtuinas - ([The EMBO Journal (1460-2075) vol. 33 (2014)]) Ratas - ([The EMBO Journal (1460-2075) vol. 33 (2014)]) Lisina - ([The EMBO Journal (1460-2075) vol. 33 (2014)]) Envejecimiento - ([The EMBO Journal (1460-2075) vol. 33 (2014)]) Proteína Kinasa - ([The EMBO Journal (1460-2075) vol. 33 (2014)]) Longevidad - ([The EMBO Journal (1460-2075) vol. 33 (2014)]) Cell biology - ([The EMBO Journal (1460-2075) vol. 33 (2014)]) Sirtuins - ([The EMBO Journal (1460-2075) vol. 33 (2014)]) Rats - ([The EMBO Journal (1460-2075) vol. 33 (2014)]) Lysine - ([The EMBO Journal (1460-2075) vol. 33 (2014)]) Aging - ([The EMBO Journal (1460-2075) vol. 33 (2014)]) Protein kinases - ([The EMBO Journal (1460-2075) vol. 33 (2014)]) Longevity - ([The EMBO Journal (1460-2075) vol. 33 (2014)])
Resumen o descripción
Los ratones que sobreexpresan el gen mitótico de quinasa de punto de control BubR1 viven más tiempo, mientras que los ratones hipomórficos para BubR1 (BubR1 H / H ) viven más cortos y muestran signos de envejecimiento acelerado. A medida que los ratones de tipo salvaje envejecen, los niveles de BubR1 disminuyen en muchos tejidos, un proceso que se propone para subyacer el envejecimiento normal y las enfermedades relacionadas con la edad. Comprender por qué BubR1 disminuye con la edad y cómo retrasar este proceso es, por lo tanto, de considerable interés. Las sirtuinas (SIRT1‐7) son una familia de desacetilasas dependientes de NAD + que pueden retrasar las enfermedades relacionadas con la edad. Aquí, mostramos que la pérdida de los niveles de BubR1 con la edad se debe a una disminución en NAD + y la capacidad de SIRT2 para mantener la lisina-668 de BubR1 en un estado desacetilado, que es contrarrestado por la acetiltransferasa CBP. La sobreexpresión de SIRT2 o el tratamiento de ratones con el precursor de NAD + mononucleótido de nicotinamida (NMN) aumenta la abundancia de BubR1 in vivo . La sobreexpresión de SIRT2 en animales BubR1 H / H aumenta la esperanza de vida media, con un mayor efecto en ratones machos. Juntos, estos datos indican que se justifica una mayor exploración del potencial de SIRT2 y NAD + para retrasar las enfermedades del envejecimiento en los mamíferos.
Editor
EMBO Press
Fecha de publicación
2014
Tipo de publicación
Artículo
Recurso de información
Formato
Adobe PDF
application/pdf
Fuente
The EMBO Journal (1460-2075) vol. 33 (2014)
Idioma
Inglés
Relación
https://www.embopress.org/doi/full/10.15252/embj.201386907
Repositorio Orígen
INSTITUTO NACIONAL DE GERIATRIA
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