Título
Impacto del estrés agudo en la proliferación, sobrevivencia y apoptosis hipocámpica en ratas hembras con diferentes condiciones endócrinas
Autor
AIDA ELIZABETH SOTO MEDINA
Colaborador
ERIKA MONSERRAT ESTRADA CAMARENA (Asesor de tesis)
EMILIO DOMINGUEZ SALAZAR (Asesor de tesis)
NELLY MARITZA VEGA RIVERA (Asesor de tesis)
Nivel de Acceso
Acceso Abierto
Resumen o descripción
Al comparar los grupos de animales no sometidos a estrés, los niveles de hormonas gonadales parecieran actuar de manera inversamente sobre la proliferación con diferencias significativos solo entre los animales ovx y en proestroestro (p<0.05), lo que suguiere la presencia de corticosterona a causa del estrés un factor que afecta la Neurogénesis de manera diferencial según la cantidad de hormonas gonadales presentes en el organismo. En cuanto a la sobrevivencia temprana se observó disminución en los animales estresados respecto a su grupo control, valor significativo solo en los grupos que contaban con su fente natural de hormonas gonadales (p<0.01), esto y los datos presentados en la proliferación celular de animales en metaestr-diestro y ovx hace sugerir la ausencia de hormonas gonadales un factor que incapacita a los animales a contender con el estrés a nivel de la neurogénesis. En el grupo de animales en proestro–estro (niveles de hormonas gonadales elevados) se observa que la FST es capaz de inducir la proliferación de células hipocampales no así la supervivencia de estas nuevas células, la cual se ve favorecida por la presencia de hormonas gonadales, no así por el estrés.
Al evaluar la apoptosis se observa que efectivamente es en el grupo en proestro–estro que fue sometido a la prueba de Porsolt donde se observa mayor muerte (p<0.001); sin embargo, el número de cuentas esta muy por debajo de la diferencia que resulta de la expresión de Ki67 y BrdU, por lo que se propone que estas células están en arresto en la fase G0 del ciclo celular, muy probablemente a consecuencia del estrés que induce la prueba de porsolt. Es así que proponemos a las hormonas gonadales femeninas como factores que disminuyen las conductas tipo depresivas, promueven la reactividad del eje HHA con el aumento de la corticosterona, incrementan la proliferación hipocampal incluso frente al estrés y proporcionan efecto neuroprotector respecto a la sobrevivencia ix celular, que a pesar de verse disminuida por el estrés que induce la FTS, no se refleja en una muerte celular importante, haciendo suponer que las células proliferantes han sido arrestadas.
El estrés es la respuesta del organismo ante la pérdida de la homeostasis ya que activa el eje Hipotálamo-Hipófisis-glándula Adrenal (HHA) liberando glucocorticoides (GCs) que le permiten al organismo adaptarse. La exposición intensa o prolongada a los glucocorticoides, se ha relacionado con alteraciones en el hipocampo, una estructura que además de expresar gran número de receptores para esta hormona, está involucrada con las emociones, la memoria, el aprendizaje y en donde ocurre de manera constitutiva la neurogénesis. Es sabido que los ejes HHA e Hipotálamo-Hipófisis-Gónadas (HHG) interactúan afectando los niveles de glucocorticoides, así como la expresión de sus receptores en el hipocampo, por tal motivo se propone que los niveles y tipo de hormonas gonadales son un factor que afecta la neurogénesis hipocampal ante el estrés y con ello el desarrollo de conductas depresivas. Siendo el estrés prolongado un factor relacionado con el deterioro de la neurogénesis, es de llamar la atención que los efectos reportados en individuos expuestos a una sola sesión de estrés no son consistentes y que estos varían según el tipo y la intensidad del estresor, así como las características y antecedentes del individuo.
Por tal motivo el presente trabajo evaluó el efecto del estrés agudo que induce la prueba de Porsolt también llamada prueba de nado Forzado (FST) sobre la proliferación, sobrevivencia y apoptosis de células hipocampales, así como el desarrollo de conductas tipo depresivas en ratas hembra que se encontraban en las fases de proestro-estro, donde los niveles de hormonas gonadales son elevados y en metaestro-diestro, fases caracterizadas por bajos niveles de hormonas gonadales. Aunado a esto, se evaluó un tercer grupo de animales que habían sido privados de vii su principal fuente natural de hormonas gonadales a través de la ovariectomia, por lo que su condición endocrina es considerada como nula. En cuanto a la parte conductual esta se determino cuantificando las conductas de movilidad e inmovilidad que el animal mostro durante la FST, mientras que la proliferación celular, sobrevivencia temprana y apoptosis de las células hipocampales se realizó mediante la técnica de inmunohistoquímica utilizando los marcadores Ki67, BrdU y Caspasa 3 respectivamente.
Los resultados obtenidos mostraron en la parte conductual una disminución de la conducta de desesperanza en animales en proestro-estro (hormona gonadal elevada) que fueron sometidos a una segunda sesión de nado forzado (p≤0.05), no así en los animales que se encontraban en metaestro-diestro (hormona gonadal baja) u ovariectomizados (sin hormonas gonadales), lo que nos lleva a corroborar el efecto neuroprotector que propone la presencia de las hormonas gonadales. En cuanto a los niveles de corticosterona en sangre se observa un aumento en los animales sometidos a estrés que se encontraban gonadalmente intactos (p<0.01), no así en los ovareictomizados que también fueron sometidos a estrés (ns) lo que nos lleva a proponer a las hormonas gonadales como factores que favorecen la activación del eje HHA ante el estrés. En relación a la Neurogénesis, se observó un incremento en la proliferación celular de animales sometidos a estrés vs aquellos que no lo fueron, también llamados grupo control, dato significativo solo en los animales que se encontraban en las fases de proestro-estro (hormona alta) (p<0.001), lo que nos lleva a proponer que la activación del eje HHA en presencia de hormonas gonadales favorece la proliferación de células hipocampales.
Fecha de publicación
30 de agosto de 2017
Tipo de publicación
Tesis de maestría
Recurso de información
Idioma
Español
Repositorio Orígen
Repositorio Institucional de la Universidad Autónoma Metropolitana Unidad Iztapalapa
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