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Incertidumbre y estrategias de afrontamiento en mujeres con cáncer de mama

MARIA GUADALUPE SALAZAR ARRIETA (2016)

"Relacionar la incertidumbre con las estrategias de afrontamiento en mujeres que padecen cáncer de mama; con el sustento de la teoría de la incertidumbre frente a la enfermedad."

Benemérita Universidad Autónoma de Puebla

Master thesis

Mamas--Cáncer--Aspectos sociales MEDICINA Y CIENCIAS DE LA SALUD

Actividad enzimática de las células MCF-7 de cáncer de mama para biotransformar gestodeno a metabolitos no fenólicos capaces de inducir la proliferación celular

LETICIA GONZALEZ NUÑEZ (2015)

El gestodeno (GSD) es una progestina sintética derivada de la 19- nortestosterona, que en diversas formulaciones farmacéuticas, ha sido utilizado por millones de mujeres como agente regulador de la fertilidad. A partir de los estudios epidemiológicos realizados por la Organización Mundial de la Salud, en los que se sugiere que existe una relación entre el uso de formulaciones anticonceptivas que contienen estrógenos y progestágenos con el incremento en el riesgo de cáncer de mama, aparecieron en la literatura un importante número de reportes contradictorios, ya que mientras algunos autores consideran que es el estrógeno el responsable del incremento de ese riesgo, otros se lo atribuyen a las progestinas. Aun cuando los efectos de los estrógenos sobre el inicio y la progresión del cáncer de mama han sido bien estudiados, se desconoce el riesgo al que pueden estar expuestas las mujeres bajo tratamiento anticonceptivo o de reemplazo hormonal con progestinas sintéticas. Existe una serie de estudios que han demostrado que las progestinas sintéticas, incluido el GSD, fueron capaces de inducir in vitro la proliferación de las células MCF-7 de cáncer de mama. Este efecto de tipo estrogénico, sobre la proliferación celular, es difícil de explicar debido a que el GSD y otras progestinas como la Noretisterona y el Levonorgestrel no interactúan con los receptores intracelulares de estrógenos; además de que por impedimentos estéricos en su molécula, no es posible su aromatización. Los estudios previos del grupo de investigación con el cual se realizó el presente trabajo, han demostrado que en diferentes órganos blanco a la acción de hormonas esteroides como hipotálamo, hipófisis y próstata ventral de roedores, las progestinas sintéticas 19-nor se biotransforman en metabolitos nofenólicos 5α-dihidro y 3β,5α- y 3α,5α-tetrahidros. Un hallazgo importante fue que los tetrahidros de las progestinas estudiadas interactúan, aunque con baja afinidad, con los receptores intracelulares de estrógenos y que además, son capaces de inducir efectos de tipo estrogénico en diferentes modelos experimentales.

El objetivo del presente trabajo fue investigar tanto la capacidad enzimática de las células de cáncer de mama MCF-7 para biotransformar GSD en sus metabolitos reducidos en el anillo A, como explorar el efecto de GSD y sus derivados 5α-reducidos sobre la proliferación de las células MCF-7 mantenidas en cultivo. Para estudiar el metabolismo del GSD, se empleó la técnica de dilución isotópica inversa, utilizando como sustrato al GSD-[ 14C]. Esta técnica incluye cromatografía en placa fina en sistemas de disolventes de diferente polaridad y la recristalización de los metabolitos isotópicamente marcados, hasta la obtención de actividad específica constante. Los resultados de estos estudios demostraron que las células MCF-7 biotransformaron eficientemente al GSD-[14C] en los metabolitos no-fenólicos 5α-dihidroGSD y los tetrahidros 3α, 5α-GSD y 3β, 5α- GSD. El efecto del GSD y de sus derivados dihidro y tetrahidros sobre la proliferación de las células MCF-7 se evaluó mediante la determinación del contenido del DNA. Los resultados obtenidos demostraron que los derivados tetrahidro reducidos, producto de la conversión metabólica del GSD incrementaron la proliferación de las células MCF-7, de manera similar, aunque con menor eficiencia a como lo hizo el estradiol, empleado como control positivo, mientras que la molécula original de GSD así como el derivado 5α-reducido, indujeron la proliferación celular sólo a las más altas concentraciones (100 nM y 1000 nM) y en los tiempos más prolongados de tratamiento (48 y 72 h). En experimentos adicionales dirigidos a comprender el mecanismo por el cual GSD y sus metabolitos inducen la proliferación de las células MCF-7, estos se incubaron en presencia o ausencia de los siguientes antagonistas de hormonas esteroides: ICI 182,780 (antiestrógenos), Flutamida (antiandrógenos) y RU 486 (antiprogesterona). Los resultados mostraron que el antiestrógeno inhibió eficientemente la proliferación de las células MCF-7 inducida por los dos tetrahidros de GSD mientras que, ni la antiprogestina ni el antiandrógeno inhibieron la proliferación celular inducida por estas moléculas. Los resultados en su conjunto, mostraron que las células MCF-7 tienen la capacidad enzimática para biotransformar GSD en sus tetrahidros, siendo el 3β,5α, y el 3α,5α los responsables de la proliferación de las células MCF-7 de cáncer de mama y no GSD. Asimismo, sugieren fuertemente que el efecto de los tetrahidros sobre la proliferación de las células MCF-7 es mediado a través del receptor de estrógenos.

Doctoral thesis

Hormonas esteroides -- Receptores Factores de crecimiento Mámas -- Cáncer Biología experimental MEDICINA Y CIENCIAS DE LA SALUD

Detección de HER2 en células de carcinoma de mama dediante sustratos funcionalizados

ALEXANDRO TELLEZ PLANCARTE (2019)

Los biosensores presentan un gran potencial para la detección de cáncer a través del uso de biomarcadores moleculares asociados a tumores. En este trabajo, se presenta la inmovilización del anticuerpo monoclonal anti-HER2 recombinante humanizado (trastuzumab) sobre una placa nanoestructurada de plata preparada por deposición de láser pulsado (PLD), sobre una película delgada de Au(111), por ser este el material que presentó mayor adherencia con las nanoestructuras de plata. La inmovilización se realizó a través de monocapas autoensambladas de ácido 4- mercaptobenzoico (4 MBA SAMs) que se activaron con los reactivos de acoplamiento (EDC/NHS). Una combinación de imágenes de inmunofluorescencia y análisis z-stack por Microscopía Confocal de Barrido Láser (CLSM) permitió detectar la presencia y distribución de HER2 en las membranas celulares de las diferentes líneas celulares analizadas. Cuatro líneas celulares de cáncer de mama que expresan HER2 en diferentes proporciones (SKBR3 +++, MCF-7 +/-, T47D +/-, MDA-MB-231 -) se incubaron durante 24 horas en placas nanoestructuradas de plata funcionalizada (FSNP) y también sobre películas planas de Au(111). Las células se fijaron por medio de un tren de deshidratación por etanol, luego se caracterizaron por Microscopía de Fuerza Atómica (AFM) y dispersión Raman mejorada por efecto de la superficie (SERS). Los resultados de SERS mostraron una tendencia similar que los hallazgos por CLSM (SKBR3> MCF-7> T47D> MDA-MB-231), especialmente cuando se monitoreó el pico Raman asociado con el aminoácido de fenilalanina a 1002 cm-1 . Debido a la alta selectividad y alta sensibilidad de SERS con una placa nanoestructurada de plata funcionalizada (FSNP), se propone este método para identificar la presencia de HER2 en células de cáncer de mama.

Es importante señalar que SERS es una técnica novedosa que podría complementar a las técnicas convencionales para la identificación de HER2.

Doctoral thesis

Mamas -- Cáncer Biosensores BIOLOGÍA Y QUÍMICA

Efecto de citocinas pro-inflamatorias sobre la capacidad proliferativa y migratoria de células provenientes de cáncer de mama

MONSERRAT VAZQUEZ ROJAS (2015)

“El cuerpo está compuesto por trillones de células que crecen y se dividen de forma organizada. Cuando las células envejecen o sufren algún tipo de daño, mueren y son reemplazadas por nuevas células. Estos procesos de crecimiento, proliferación y muerte celular en ocasiones se ven alterados debido a cambios que sufre el ADN, tales como eliminación, sustitución, o la adición de nucleótidos. Algunas de las alteraciones resultantes provocan que las células pierdan el control sobre su capacidad replicativa, aumentando de manera drástica el número de células e incrementado el riesgo de invadir otros tejidos y órganos. El cáncer, según la Organización Mundial de la Salud (OMS), se define como un amplio grupo de enfermedades generadas por la proliferación sin control y la multiplicación autónoma de un grupo específico de células, dicho crecimiento exacerbado puede propagarse a otros órganos, proceso conocido como metástasis (OMS, 2015). Es importante mencionar que en todos los tipos de cáncer hay una función alterada en los genes que controlan el crecimiento y la división celular, la cual puede deberse a herencia genética (5%) o a cambios epigenéticos (95%) que ocurren a lo largo de la vida en el ser humano.”

Master thesis

Mamas--Cáncer Canales de sodio Células cancerosas MEDICINA Y CIENCIAS DE LA SALUD

Efecto combinado de ATRA y Faslodex sobre la inhibición de la metástasis de células de carcinoma mamario humano en un modelo de embrión de pollo

ROSA ISELA MENDIZABAL RIVEROS (2016)

El cáncer de mama (CaM) representa uno de los problemas de salud que más muertes oncológicas causa en mujeres de 20 años y más. Su alta mortalidad está ligada a los estadios más avanzados de esta enfermedad, donde se presenta la metástasis a otros órganos o tejidos. Es importante destacar que más del 75% de los tumores de glándula mamaria, en estadios tempranos, son positivos al receptor de estrógenos alfa (REa), blanco terapéutico de Fulvestrant (ICI 182 780 o Faslodex®), el cual inhibe proliferación celular, motilidad e invasión. Por otro lado, el ATRA es un retinoide derivado de la Vitamina A que ha sido utilizado recientemente en combinación con agentes antineoplásicos potenciando sus efectos. Basado en lo anterior el objetivo de la presente tesis fue determinar el efecto de la combinación de ATRA e ICI sobre la migración in vitro de células MCF-7/GFP (carcinoma mamario humano) y la metástasis in vivo en un modelo de embrión de pollo. La migración de células MCF-7/GFP se determinó mediante ensayos de cierre de herida (Wound Healing) incubando ATRA, ICI o ambos durante 48 h, en presencia de estradiol (E2) como inductor de migración. En todos los experimentos se utilizó citosina ß-Darabinofuranósido (Ara-C; 10 mg/mL) 2 h antes del ensayo para inhibir la síntesis de ADN y poder distinguir la migración de la proliferación. La metástasis se determinó mediante la inoculación de 106 células de carcinoma mamario en embriones de pollo fértiles, tratados con ATRA, ICI o su combinación. Los resultados muestran que en comparación con los tratamientos individuales, la combinación de ATRA e ICI inhiben significativamente la migración de las células MCF- 7/GFP. Por otro lado, la formación de tumores disminuyó notablemente cuando los embriones de pollo, inoculados con las células MCF-7/GFP, se incubaron con la combinación de ATRA e ICI en las mismas concentraciones, en comparación con los tratamientos individuales. En conjunto, estos resultados nos permiten proponer que la combinación de ATRA con ICI puede ser una herramienta terapéutica muy potente cuando en los tumores de cáncer de mama se expresa el receptor de estrógenos. 2 Por otro lado, se estandarizó sistemáticamente el modelo de embrión de pollo para el análisis de metástasis de células de carcinoma mamario humano, lo que posibilita realizar diversos estudios tanto de tratamientos anti-neoplásicos que permitirán avanzar en la lucha contra esta enfermedad.

Breast cancer (CaM) is a leading cause of death among women. Its high mortality is linked to the most advanced stages of this disease, which occurs metastasis to other organs or tissues. Importantly, over 75% of mammary gland tumors in early stages, estrogen receptor positive to alpha (REa), whereby a therapeutic target is attacked fulvestrant (ICI 182,780 or Faslodex®), the which inhibits cell proliferation, motility and invasion. Furthermore, ATRA, is a derivative of Vitamin A retinoid was recently used in combination with antineoplastic agents potentiating their effects. Based on the above the aim of this thesis was to determine the effect of the combination of ATRA and ICI on the in vitro migration of MCF-7 / GFP cells (human breast carcinoma) and metastasis in vivo in a model of chick embryo . Migration of MCF-7 / GFP cells was determined by wound closure tests (Wound Healing) incubating ATRA, or both ICI for 48 h in the presence of estradiol (E2) as migration inducer. It was used in all experiments cytosine ß-D-arabinofuranoside (Ara-C 10 mg / ml) 2 h prior to assay to inhibit DNA synthesis and to distinguish migration proliferation. Metastasis was determined by inoculating 106 mammary carcinoma cells in fertile chicken embryos treated with ATRA, ICI or combination. The results show that compared to the individual treatments, the combination of ATRA with ICI significantly inhibit migration of MCF-7 / GFP cells. Furthermore, tumor formation decreased markedly when chicken embryos inoculated with MCF-7 / GFP cells were incubated with the combination of ATRA and ICI in the same concentrations as compared to individual treatments. Together, these results allow us to propose that the combination of ATRA with ICI can be a very powerful therapeutic tool when tumors in breast cancer estrogen receptor is expressed. On the other hand, it is systematically standardized model chick embryo for studying metastasis of cells of human breast carcinoma, allowing various studies both treatments as mechanisms of action that will advance the fight against this disease.

Master thesis

Mamas -- Cáncer BIOLOGÍA Y QUÍMICA

Estudio de las propiedades estimuladoras e inductoras de apoptosis de las proteínas aisladas del extracto acuoso de a. indica en linfocitos de sujetos normales y líneas celulares de cáncer de mama

MIRIAM FERNANDEZ GALLARDO (2016)

"El cáncer de mama es una de las neoplasias con mayor incidencia entre las mujeres (ocupando el segundo lugar), se presentan a nivel mundial más de un millón de casos nuevos cada año. Es una enfermedad silenciosa multifactorial que en la mayoría de las veces es diagnosticada en estadios tardíos donde las células tumorales han invadido tejidos y órganos circundantes, lo que provoca una alta tasa de mortalidad (Ferlay J, et al., 2015). En México, desde el año 2006, el cáncer de mama ha sido considerado como la segunda causa de muerte en mujeres adultas, sin importar su nivel socioeconómico. Datos estadísticos en 1990 mostraron 6000 nuevos casos y se estima un incremento cercano a los 16,500 nuevos casos para el año 2020 (INEGI, 2012). La mayoría de estos casos son autodetectados y sólo el 10% de todos los casos se identifica en la etapa I. La seguridad social en México cubre alrededor de 40 a 45% de la población e incluye tratamiento del cáncer de mama (Ban KA & Godellas CV, 2014). A partir del año 2007, la población sin seguridad social que presenta cáncer de mama puede ser atendida a través del Seguro Popular de Salud. A pesar de esto, los servicios escasean y las intervenciones de detección temprana, son muy limitadas. Existen barreras tanto en la demanda como en la oferta. Por lo que en los últimos años se ha buscado la implementación de terapias adyuvantes basadas en extractos naturales, que ayuden a mejorar la respuesta a los tratamientos preestablecidos, fortaleciendo la respuesta inmunológica y la vida del paciente."

Benemérita Universidad Autónoma de Puebla

Master thesis

Mamas--Cáncer--Investigación MEDICINA Y CIENCIAS DE LA SALUD

Análisis de la expresión diferencial de proteínas totales de cédulas de cáncer de mama para la identificación de probables biomarcadores útiles para el diagnóstico y/o pronóstico de esta enfermedad

KARLA GRISEL CALDERON GONZALEZ (2016)

El cáncer de mama (CaMa) es el principal cáncer en mujeres de t odo el mundo. En México es la primera causa de muerte por cáncer en la mujer. A pesar de que existen marcadores tumorales de suero como CEA (antígeno ca rcino- embrionario) y HER2, estos son detectados en estadios avanzados de la enfermedad y son usados como marcadores de progresión y recurrencia. La de tección temprana de esta enfermedad ofrece un tr atamiento oportuno con buenos re sultados, por lo tanto, es necesario identificar nuevos marcadores que puedan co nducir a una detección temprana, así como que puedan proveer evidencia de la efectividad de los tratamientos. El objetivo de es te trabajo fue determinar los pe rfiles de expresión diferencial de proteínas de las lí neas celulares MCF7 y T47D (L uminales), MDA-MB- 231 (Baja Claudina) y SK-BR-3 (HER2+) en comparación con la lín ea celular control MCF 10A a través del marcaje con iTRAQ y espectrometría de masa s en tándem, para identificar posibles biom arcadores de la enfermedad. Se identificaron 1,020 polipépti dos marcados con iTRAQ con al m enos un péptido con 95% de confianza. Se utilizó una diferencia de 20% de expresión diferencial como valor de corte, obteniendo así 78 proteínas so breexpresadas y 128 subexpresadas en común en todas las líneas celulares de cáncer de mama.

Por otro lado, también se identif icaron proteínas exclusivas de cada una de las líneas celulares de cáncer de ma ma. Se obtuvieron 41 proteínas sobreexpresadas en MCF7, 59 en T47D, 55 en MDA-MB-231 y 74 en SK-BR-3. En el caso de las proteínas subexpresadas se identi ficaron 39, 32, 44 y 49 polipé ptidos para MCF7, T47D, MDA-MB-231 y SK-BR-3, respectivamente. Las proteínas fuer on analizadas de igual forma con PANTHER, siendo los procesos biológicos la c ategoría más afectada para las proteínas sobr e y subexpresadas de cada línea celular. En cuanto al análisis con STRING, los inte ractomas de las proteínas sobre expresadas tuvieron nodos relacionados con: Procesos metabólicos de mRNA (MCF7), bi ogénesis del ribosoma, transporte intracelula r de proteínas (T47D), procesam iento de mRNA (MCF7 y T47D), ensamble de complejos de ribonucleoproteína, for mación del complejo de preinicio de la tr aducción, regulación del inicio d e la traducción (MDA- MB-231), procesos metabólicos de pequeñas moléculas (SK-BR-3), entre otros. Las redes de interacción proteína-proteína de los polipéptidos sube xpresados fueron: Regulación de la polimerización y despolimerización de actina, activación de la respuesta inmune (T47D), transporte intracelular de proteínas, organización de la membrana (MDA-MB-231), biogénesis del ribosoma (SK-BR-3), entre otros.

Estas proteínas fueron clasificadas con el programa PANTHER en proces os biológicos, siendo las vías metabólicas las más afectadas. Por otro lado, l as proteínas se analizaron con el programa STRI NG para determinar las redes de interacción proteína-proteína. El interactom a de las proteínas sobreexpresa das estuvo relacionado con topol ogía del ADN, glicolisis, inicio de la tra ducción, corte y empalme del mRNA, la vía de las pentosas y la degradación por el proteo soma. La red de interacción de las proteínas subex presadas incluyo varias prote ínas mitocondriales, siendo el nodo más representativo el de la fosforilación oxidat iva. También, se realizó una búsqueda en PubMed de las 206 proteínas identificad as. Con base en esta búsqueda se propusieron a la s proteínas BAG6, DDX39, ANXA8 y COX4 como probables biomarcadores en cánc er de mama, debido a que no han sido previamente reportadas y a que la informaci ón acerca de estas es escasa.

Doctoral thesis

Mamas -- Cáncer -- Diagnóstico Mamografía MEDICINA Y CIENCIAS DE LA SALUD

Efecto de exosomas derivados de mamosferas y líneas celulares de cáncer de mama bajo un estímulo pro-inflamatorio por IL-6 e IL-8 en la angiogénesis

LAURA IVETTE FERNANDEZ FLORES (2017)

Por otro lado, datos no publicados de nuestro grupo demuestran un efecto diferencial de los exosomas derivados de cultivos en monocapa y mamosferas de cáncer de mama en el proceso de angiogénesis in vitro, siendo las microvesículas derivadas de mamosferas las que mostraron un potencial angiogénico incrementado en comparación con los de células en monocapa en la línea celular de CM 4T1 de ratón. La evidencia que asocia los exosomas y al microambiente tumoral con funciones como angiogénesis y metástasis, sumado a todo lo anterior nos llevó a suponer que la estimulación de mamosferas y líneas celulares de cáncer de mama con IL6 e IL-8 tendrá un efecto en la función de sus exosomas en procesos fundamentales para la progresión del cáncer como es la angiogénesis, y que habrá un efecto diferencial en los diferentes subtipos moleculares como el Luminal A y el Triple Negativo (metastásico). Se generaron mamosferas de para la línea MCF7 (fenotipo Luminal A) y para la línea HCC70 (fenotipo Triple Negativo); y se determinó el fenotipo por citometría de flujo FACS para los marcadores de BCSC CD44 y CD24. Se encontró doble positividad de marcadores (CD24+/CD44+) para las mamosferas de ambas líneas. A partir de los sobrenadantes de los cultivos de células adherentes y mamosferas se obtuvieron exosomas por ultracentrifugación y se identificaron por Western blot para la tetraspina de membrana CD81 y la proteína cargo de exosomas TSG 101. Las muestras de exosomas fueron observadas por Microscopia Electrónica de Transmisión y la distribución del tamaño de microvesículas fue determinada por NTA encontrando heterogeneidad de microvesículas. Para determinar el efecto funcional de los exosomas de células y mamosferas estimuladas y no estimuladas con IL-6 e IL-8 se realizaron ensayos de angiogénesis in vitro en células HUVEC. Se observó claramente una mayor inducción de nodos, segmentos y redes de los exosomas derivados de la línea HCC70 (fenotipo Triple Negativo, metastásico) con respecto a los derivados de la línea MCF7 (fenotipo Luminal A). Se encontró un notorio incremento en la inducción de nodos por parte de los exosomas de células MCF7 y HCC70 estimuladas con IL-8. Incluso la inducción con exosomas de células HCC70 estimuladas con IL8 fue significativamente mayor al control positivo (FGFb). Para HCC70 el estímulo con IL-6 en las mamosferas produjo incremento significativo en la formación de nodos y redes, mientras para las células fue el estímulo con IL-8. Para MCF7 únicamente el estímulo con IL-8 en las mamosferas produjo un incremento significativo en la formación de redes con respecto al control.

El cáncer de mama es una enfermedad de interés global por su alta tasa de incidencia y mortalidad. Actualmente es ampliamente utilizada la presencia de marcadores inmunohistoquimicos. En este trabajo nos centramos en el subtipo Luminal A (ER+/PR+/HER2-) ya que es el de mejor pronóstico y responde a tratamiento, y en el subtipo y estadio más agresivo Triple Negativo (ER-/PR- /HER2-) ya que es el de peor pronóstico y presenta metástasis. En la actualidad el sistema de cultivo de mamosferas es ampliamente utilizado para identificar y enriquecer a células troncales de cáncer de mama (BCSC) a partir de líneas celulares de cáncer de mama o tumores primarios de mama. Se ha reportado que esta población celular es la responsable del inicio y formación de tumores de mama. Cualquier tipo de cáncer se encuentra inmerso dentro de un microambiente tumoral, en el cual, los distintos tipos celulares producen y secretan citocinas inflamatorias como IL-6, quimiocinas como CXCL 8 (IL-8), metabolitos y microvesículas (exosomas). La Interleucina 6 (IL-6) juega un papel primario como mediador principal de la respuesta inflamatoria en la fisiopatología del cáncer. Se ha visto que algunas propiedades de BCSC pueden estar reguladas por la IL6.Esta citocina está elevada en tumores y sueros de pacientes con CM. La IL-8 es ampliamente estudiada como un potente mediador de la angiogénesis ya que está altamente expresada en los CM ER-, y aumenta la invasividad y el potencial metastásico de las células de cáncer de mama ER-. Dicho esto nos pareció interesante evaluar el efecto de un estímulo inflamatorio por estas citocinas in vitro en mamosferas y células en cultivo. Se ha demostrado que los exosomas promueven la migración celular en líneas celulares de cáncer de mama, tanto de fenotipo Luminal A (MCF7) como de Triple negativo (MDA MB 231, metastásico), y que el efecto se ve aumentado en exosomas aislados de las células MDA MB 231, esto sugiere que los exosomas liberados podrían desempeñar un papel activo en la invasión y la metástasis, lo cual además es dependiente del subtipo molecular de cáncer de mama.

Master thesis

Biología experimental Mamas -- Cáncer -- Tratamiento BIOLOGÍA Y QUÍMICA

Relevancia fisiológica del receptor a estrógenos β (ERβ) sobre el potencial metastásico en la línea celular MDA-MB 231, proveniente de cáncer de mama

RUBEN AVALOS LOPEZ (2017)

"En el presente trabajo decidimos evaluar el efecto que ejerce la activación del receptor a estrógenos β (ERβ) sobre la capacidad proliferativa, migratoria y sobre el mantenimiento del fenotipo mesénquimal en las células MDA-MB 231, con el fin de mantener su alto potencial metastásico. Experimentos de RT-PCR muestran que la línea celular MDA-MB 231 expresa a nivel de ARNm el ERβ. La presencia de 17-estradiol y DPN, agonistas del ERβ modifica la capacidad proliferativa de estas células, además de provocar cambios en su capacidad migratoria de manera cualitativa y cuantitativa de manera dosis dependiente."

Benemérita Universidad Autónoma de Puebla

Master thesis

Mamas--Cáncer--Factores de riesgo Mesénquima MEDICINA Y CIENCIAS DE LA SALUD

Estudio del efecto que ejerce el factor de crecimiento epidérmico (EGF) sobre la quimiorresistencia en la línea Tumoral MDA-MB 231

SCARLETT GALLARDO ARRIAGA (2017)

"El cáncer, en los últimos años se ha convertido en uno de los principales problemas de salud pública a nivel mundial, ya que representa una de las principales causas de morbilidad y mortalidad. Una de las principales razones por las cuales el cáncer aumenta la tasa de mortalidad, es debido a que los pacientes llegan a desarrollar el fenómeno de quimiorresistencia, la cual está asociada a diferentes mecanismos en los que las células tumorales dejan de ser sensibles a la acción de fármacos citotóxicos; entre los mecanismos de quimiorresistencia destacan los transportadores ABC. Las células provenientes de cáncer de mama triple negativo, sobreexpresan el receptor a EGF, y muestran quimiorresistencia a diferentes fármacos oncológicos, condiciones asociadas positivamente al grado de malignidad que presentan los tumores.

Benemérita Universidad Autónoma de Puebla

Master thesis

Factor de crecimiento epidérmico Mamas--Cáncer--Tratamiento MEDICINA Y CIENCIAS DE LA SALUD