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Serotonin and 5-hydroxy-indole-acetic acid contents in dorsal raphe and suprachiasmatic nuclei in normal, malnourished and rehabilitated rats under 24 h of sleep deprivation.

ALFONSO BENITO ALFARO RODRIGUEZ RIGOBERTO GONZALEZ PIÑA ANGELICA GONZALEZ MACIEL EMILIO ARCH TIRADO (2006)

It has been discussed that serotonin (5-HT) could be involved in the effects of sleep deprivation (SD) and/or malnutrition (M) on the sleep-wake cycle. The aim of this work was to study the effects of the M, SD and its interaction on 5-HT and 5-hydroxy-indole-acetic acid (5-HIAA) contents in the dorsal raphe (DR) and the suprachiasmatic nuclei (SCN), two sleep-wake cycle regulators. Forty-eight puppets rats were obtained from mothers fed with low or normal casein diet. They were allocated in 3 groups (n = 16 each): prenatal/postnatal casein malnutrition (6/6%), prenatal casein malnutrition/nutritional casein rehabilitation (6/25%) and prenatal/postnatal casein well-nourished state (25/25%). When rats were 60 days old, 24 animals were exposed to sleep deprivation by means of forced locomotion during 24 h. The remaining 24 were kept under normal conditions of sleep-wake cycle. Then, all animals were sacrificed by decapitation. DR and SCN were dissected and processed to determine the 5-HT and 5-HIAA contents by means of HPLC. It was observed that 6/6% rats showed a 5-HT increase (DR p < 0.011; SCN p < 0.019) as well as in SD (DR p < 0.0008; SCN p < 0.0009) with respect to 25/25% rats. No differences were found in 6/25% rats. Therefore, 5-HIAA decreased significantly in both nuclei in all the groups, notably in M + SD animals (DR p < 0.001; SCN p < 0.001). We conclude that the sleep-wake cycle disruptions produced by chronic M and SD are mediated in part by a synergistic effect on 5-HT in the DR-SCN pathway, perhaps due to a delay in the development of such brain structures. © 2006 Elsevier B.V. All rights reserved.

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MEDICINA Y CIENCIAS DE LA SALUD Conducta animal - Ratas Cromatografía líquida de alta presión - Métodos - Ratas Ácido hidroxiindolacético - Metabolismo - Ratas Desnutrición - Metabolismo - Ratas Desnutrición - Patología - Ratas Desnutrición - Rehabilitación - Ratas Núcleos del rafe - Metabolismo - Ratas Sprague - Dawley - Ratas Serotonina - Metabolismo - Ratas Privación de sueño - Metabolismo - Ratas Núcleo supraquiasmático - Metabolismo - Ratas Behavior, animal - Rats Chromatography, high pressure liquid - Methods - Rats Hydroxyindoleacetic acid - Metabolism - Rats Malnutrition - Metabolism - Rats Malnutrition - Pathology - Rats Malnutrition - Rehabilitation - Rats Raphe nuclei metabolism - Rats Serotonin - Metabolism - Rats Sleep deprivation - Metabolism - Rats Suprachiasmatic nucleus - Metabolism - Rats Serotonina Acido 5-Hidroxi-Indol-Acético Dorsal núcleos del rafe Núcleo supraquiasmático Privación del sueño, ratas Serotonin 5-Hydroxy-Indole-Acetic Acid

SIRT2 induces the checkpoint kinase BubR1 to increase lifespan

Brian J. North Michael Rosenberg Karthik Jeganathan Angela Hafner SHADAY MICHAN AGUIRRE Jing Dai Darren Baker Yana Cen Lindsay Wu Anthony Sauve Jan van Deursen Anthony Rosenzweig David Sinclair (2014)

Los ratones que sobreexpresan el gen mitótico de quinasa de punto de control BubR1 viven más tiempo, mientras que los ratones hipomórficos para BubR1 (BubR1 H / H ) viven más cortos y muestran signos de envejecimiento acelerado. A medida que los ratones de tipo salvaje envejecen, los niveles de BubR1 disminuyen en muchos tejidos, un proceso que se propone para subyacer el envejecimiento normal y las enfermedades relacionadas con la edad. Comprender por qué BubR1 disminuye con la edad y cómo retrasar este proceso es, por lo tanto, de considerable interés. Las sirtuinas (SIRT1‐7) son una familia de desacetilasas dependientes de NAD + que pueden retrasar las enfermedades relacionadas con la edad. Aquí, mostramos que la pérdida de los niveles de BubR1 con la edad se debe a una disminución en NAD + y la capacidad de SIRT2 para mantener la lisina-668 de BubR1 en un estado desacetilado, que es contrarrestado por la acetiltransferasa CBP. La sobreexpresión de SIRT2 o el tratamiento de ratones con el precursor de NAD + mononucleótido de nicotinamida (NMN) aumenta la abundancia de BubR1 in vivo . La sobreexpresión de SIRT2 en animales BubR1 H / H aumenta la esperanza de vida media, con un mayor efecto en ratones machos. Juntos, estos datos indican que se justifica una mayor exploración del potencial de SIRT2 y NAD + para retrasar las enfermedades del envejecimiento en los mamíferos.

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BIOLOGÍA Y QUÍMICA MEDICINA Y CIENCIAS DE LA SALUD Biología celular Sirtuinas Ratas Lisina Envejecimiento Proteína Kinasa Longevidad Cell biology Sirtuins Rats Lysine Aging Protein kinases Longevity

Efecto del jugo de granada (Punica Granatum) sobre patrones conductuales de ingesta en ratas con diabetes inducida

Effect of pomegranate juice (Punica Granatum) on behavioral patterns of intake in rats with induced diabetes

ELIA HERMINIA VALDES MIRAMONTES CARMEN ALEJANDRINA VIRGEN CARRILLO ALMA GABRIELA MARTINEZ MORENO JESSICA ELIZABETH PINEDA LOZANO VERONICA FONSECA BUSTOS (2019)

Actualmente crece la evidencia sobre el tratamiento alternativo de la diabetes mellitus a través de alimentos funcionales como el jugo granada. La mayoría de los estudios se dirigen al efecto fisiológico del jugo cuando es suministrado forzadamente a ratas diabéticas. El objetivo de esta investigación fue evaluar el efecto de la exposición a libre acceso al jugo de granada sobre el consumo de líquidos, consumo de alimento y peso corporal en ratas diabéticas. Dos grupos de seis ratas sanas y seis hiperglucémicas, inducidas con 60 mg/kg de estreptozotocina intraperitoneal, se expusieron durante 21 días a jugo de granada, agua y alimento. Los resultados mostraron diferencias significativas (p< 0.05) en el consumo de líquidos y el peso corporal en ambos grupos. No se encontraron diferencias significativas en el consumo de alimento (p> 0.05). La exposición a libre acceso al jugo de granada evidenció su aceptación y generó diferencias conductuales en la ingesta

Evidence on the alternative treatment of diabetes mellitus is now growing through functional foods such as pomegranate juice. Most studies focus on the physiological effect of juice when administered by gavage to diabetic rats. The objective was to evaluate the effect of free access to pomegranate juice exposure on the consumption of liquids, food intake, and body weight in diabetic rats. Two groups of six healthy rats and six hyperglycemic rats, induced with 60 mg/kg of intraperitoneal streptozotocin, were exposed to pomegranate juice, water, and food for 21 days. The results showed significant differences (p < 0.05) in fluid consumption and body weight in both groups. There were no significant differences in food intake (p > 0.05). The free access exposure to pomegranate juice showed its acceptance and generated behavioral differences in the intake

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MEDICINA Y CIENCIAS DE LA SALUD Granada Diabetes mellitus Ratas Pomegranate Diabetes mellitus Rats

Evidence for a role of proline and hypothalamic astrocytes in the regulation of glucose metabolism in rats

ISABEL ARRIETA CRUZ Ya Su Colette Knight Tony Lam ROGER GUTIERREZ JUAREZ (2013)

El metabolismo del lactato al piruvato en el hipotálamo medio basal (MBH) regula la producción de glucosa hepática. Debido a que los astrocitos y las neuronas están funcionalmente unidos por el acoplamiento metabólico a través de la transferencia de lactato a través de la lanzadera de lactato de astrociteno (ANLS), razonamos que los astrocitos podrían estar involucrados en la regulación hipotalámica del metabolismo de la glucosa. Para examinar esta posibilidad, se utilizó el aminoácido gluconeogénico prolina, que se metaboliza en piruvato en astrocitos. Nuestros resultados mostraron que el aumento de la disponibilidad de prolina en ratas ya sea centralmente (MBH) o sistémicamente agudamente disminuido la glucosa en la sangre. Los estudios de pinzas pancreáticas revelaron que este efecto hipoglucémico se debió a una disminución de la producción de glucosa hepática secundaria a una inhibición de la glucogenolisis, la gluconeogénesis y el flujo de glucosa-6-fosfatasa. El efecto de la prolina fue imitado por el glutamato, un intermediario del metabolismo de la prolina. Curiosamente, la acción de la prolina se agudizó marcadamente por la inhibición farmacológica de la lactato deshidrogenasa hipotalámica (LDH), lo que sugiere que el flujo metabólico a través de LDH se requiere. Además, la reducción de la LDH-A hipotalámica mediada por ARN mediada por una horquilla corta, un componente astrocítico de la ANLS, también atenuó la acción glucorreguladora de la prolina. Por lo tanto, nuestros estudios sugieren no sólo un nuevo papel de la prolina en la regulación de la producción de glucosa hepática, sino también indican que los astrocitos hipotalámicos están involucrados en el mecanismo regulador también.

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BIOLOGÍA Y QUÍMICA MEDICINA Y CIENCIAS DE LA SALUD Metabolismo Hipotálamo Prolina Astrocitos Glucólisis Glucogenólisis Piruvato Ratas Metabolism Proline Astrocytes Glycolysis Glycogenolysis Pyruvic acid Hypothalamus Rats

Properties of flavonoids isolated from the bark of eysenhardtia polystachya and their effect on oxidative stress in streptozotocin-induced diabetes mellitus in mice

ROSA MARTHA PEREZ GUTIERREZ ABRAHAM HERIBERTO GARCIA CAMPOY ALETHIA MUÑIZ RAMIREZ (2016)

"Six new flavonoids 2′,4′-dihydroxychalcone-6′-O-β-D-glucopyranoside (1), α,3,2′,4′-tetrahydroxy-4-methoxy-dihydrochalcone-3′-C-β-glucopyranosy-6′-O-β-D-glucopyranoside (2), 7-hydroxy-5,8′-dimethoxy-6′α-L-rhamnopyranosyl-8-(3-phenyl-trans-acryloyl)-1-benzopyran-2-one (3), 6′7-dihydroxy-5,8-dimethoxy-8(3-phenyl-trans-acryloyl)-1-benzopyran-2-one (4), 9-hydroxy-3,8-dimethoxy-4-prenylpterocarpan (5), and α,4,4′-trihydroxydihydrochalcone-2′-O-β-D-glucopyranoside (6) were isolated from bark of Eysenhardtia polystachya.Antidiabetic activity of compounds 1–5 in terms of their cellular antioxidant and free radical scavenging and also in streptozotocin- (STZ-) induced diabetic mice was evaluated on liver transaminases, lipid peroxidation, total bilirubin, total protein, superoxide dismutase (SOD), catalase (CAT), glutathione peroxidase (CSH-Px), and glutathione reductase (GSH). Results indicated that 1–5 scavenged 2,2-diphenyl-1-picrylhydrazyl (DPPH), hydroxyl (), nitric oxide radicals (), superoxide anion radical (), radical cation (), and hydrogen peroxide (H2O2) radical, and protection against H2O2 induced BSA damage was also observed. Furthermore, 1–5 showed ability to decrease the oxidative stress in H9c2 cell. Diabetic mice present high levels of lipid peroxide, total protein, SGPT, SGOT, ALP, and TB. However, treatment of STZ-induced diabetes in mice with 1–5 reduced levels of these enzymes leading to protector effect of liver. In addition, with treatment with 1–5, increases in radical scavenging enzymes of CSH-Px, SOD, GSH, and CAT have also been observed in diabetic mice. The antioxidant properties of compounds 1–5 are a promising strategy for ameliorating therapeutic effects by avoiding disorders in the normal redox reactions in healthy cells which consequently could alleviate complications of diabetes."

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Antioxidant activity Human disease Rats Pterocarpans Derivatives Prevention Capacity Extracts BIOLOGÍA Y QUÍMICA CIENCIAS DE LA VIDA BIOLOGÍA MOLECULAR BIOLOGÍA MOLECULAR

El Enigma de las Causas de la Diabetes Mellitus Tipo 2

JUAN MANUEL MALACARA HERNANDEZ (2012)

La causa de la diabetes mellitus tipo 2, la enfermedad metabólica más frecuente, no es bien conocida. Tiene un componente genético y otro ambiental, en éste destacan la obesidad y el sedentarismo. El conocimiento de las nuevas hormonas que controlan la alimentación: la leptina, la ghrelina y el péptido YY3-36, es una esperanza para el control de la obesidad. No se han identificado los genes asociados con la enfermedad, lo que hace sospechar que bien se trata de una herencia compleja, o intervienen otros mecanismos. La teoría del gen ahorrador busca explicar el aumento de la obesidad y la diabetes en los grupos humanos en transición a la industrialización.

Type 2 diabetes mellitus the most frequent metabolic disease, is induced by factors so far largely unknown. Genetic and environmental causes are implicated, among the latter obesity and sedentary life are the most important.The discovery of new hormones controlling food intake such as leptin, ghrelin and the YY3-36 peptide, are expected to provide new tools to reduce overfeeding. The genes associated with type 2 diabetes are intensively sought without success.It is possible that the genetic transmission is more complex than suppossed. The theory of the thrifty gene proposes an explanation for the increased obesity and diabetes in ethnic groups in transition from pre-industrial to industrialized cultures.The theory of the fetal origins of adult disease, proposes that in the fetal life there is a window for metabolic programming under stress or caloric restriction. If the subject, however, at the adult life consumes excessive caloric intake, has a high risk for the metabolic syndrome. The mechanisms involved in insulin resistance are complex, and several molecules are under study as candidates to explain it. The diminution in insulin secretion is another important factor for the initiation of type 2 diabetes.Glucotoxicity and lipotoxicity are factors that further reduce insulin secretion. Recent evidence indicates that inflammation is implicated in the onset of both diabetes and atherosclerosis. The elucidation of the nature of this process, as well as the pathways involved will be another important tool for a better management of this disease.

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MEDICINA Y CIENCIAS DE LA SALUD Diabetes mellitus tipo 2 Genética Inflamación Metabolismo Bajo peso al nacer Type 2 diabetes mellitus Genetics Inflammation Metabolism Low birth weight

SIRT2 induces the checkpoint kinase BubR1 to increase lifespan

Brian J. North Michael Rosenberg Karthik Jeganathan Angela Hafner SHADAY MICHAN AGUIRRE Jing Dai Darren Baker Yana Cen Lindsay Wu Anthony Sauve Jan van Deursen Anthony Rosenzweig David Sinclair (2014)

Los ratones que sobreexpresan el gen mitótico de quinasa de punto de control BubR1 viven más tiempo, mientras que los ratones hipomórficos para BubR1 (BubR1 H / H ) viven más cortos y muestran signos de envejecimiento acelerado. A medida que los ratones de tipo salvaje envejecen, los niveles de BubR1 disminuyen en muchos tejidos, un proceso que se propone para subyacer el envejecimiento normal y las enfermedades relacionadas con la edad. Comprender por qué BubR1 disminuye con la edad y cómo retrasar este proceso es, por lo tanto, de considerable interés. Las sirtuinas (SIRT1‐7) son una familia de desacetilasas dependientes de NAD + que pueden retrasar las enfermedades relacionadas con la edad. Aquí, mostramos que la pérdida de los niveles de BubR1 con la edad se debe a una disminución en NAD + y la capacidad de SIRT2 para mantener la lisina-668 de BubR1 en un estado desacetilado, que es contrarrestado por la acetiltransferasa CBP. La sobreexpresión de SIRT2 o el tratamiento de ratones con el precursor de NAD + mononucleótido de nicotinamida (NMN) aumenta la abundancia de BubR1 in vivo . La sobreexpresión de SIRT2 en animales BubR1 H / H aumenta la esperanza de vida media, con un mayor efecto en ratones machos. Juntos, estos datos indican que se justifica una mayor exploración del potencial de SIRT2 y NAD + para retrasar las enfermedades del envejecimiento en los mamíferos.

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BIOLOGÍA Y QUÍMICA MEDICINA Y CIENCIAS DE LA SALUD Biología celular Sirtuinas Ratas Lisina Envejecimiento Proteína Kinasa Longevidad Cell biology Sirtuins Rats Lysine Aging Protein kinases Longevity

Increasing NAD synthesis in muscle via nicotinamide phosphoribosyltransferase is not sufficient to promote oxidative metabolism

DAVID FREDERICK James G. Davis ANTONIO DAVILA Beamon Agarwal SHADAY MICHAN AGUIRRE Michelle Puchowicz Eiko Nakamaru-Ogiso Joseph Baur (2015)

The NAD biosynthetic precursors nicotinamide mononucleotide and nicotinamide riboside are reported to confer resistance to metabolic defects induced by high fat feeding in part by promoting oxidative metabolism in skeletal muscle. Similar effects are obtained by germ line deletion of major NAD-consuming enzymes, suggesting that the bioavailability of NAD is limiting for maximal oxidative capacity. However, because of their systemic nature, the degree to which these interventions exert cell- or tissue-autonomous effects is unclear. Here, we report a tissue-specific approach to increase NAD biosynthesis only in muscle by overexpressing nicotinamide phosphoribosyltransferase, the rate-limiting enzyme in the salvage pathway that converts nicotinamide to NAD (mNAMPT mice). These mice display a ∼50% increase in skeletal muscle NAD levels, comparable with the effects of dietary NAD precursors, exercise regimens, or loss of poly(ADP-ribose) polymerases yet surprisingly do not exhibit changes in muscle mitochondrial biogenesis or mitochondrial function and are equally susceptible to the metabolic consequences of high fat feeding. We further report that chronic elevation of muscle NAD in vivo does not perturb the NAD/NADH redox ratio. These studies reveal for the first time the metabolic effects of tissue-specific increases in NAD synthesis and suggest that critical sites of action for supplemental NAD precursors reside outside of the heart and skeletal muscle.

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BIOLOGÍA Y QUÍMICA MEDICINA Y CIENCIAS DE LA SALUD Biología celular Metabolismo Mitocondria Nicotinamida Niacinamida Cell biology Metabolism Mitochondria Nicotinamide Niacinamide Nicotinamide-Adenine Dinucleotide (NAD) Nicotinamida-Nucleótido Adenililtransferasa Nicotinamide-Nucleotide Adenylyltransferase Nicotinamida Fosforibosiltransferasa Nicotinamide Phosphoribosyltransferase NMN Adenililtransferasa

Evidence for a role of proline and hypothalamic astrocytes in the regulation of glucose metabolism in rats

ISABEL ARRIETA CRUZ Ya Su Colette Knight Tony Lam ROGER GUTIERREZ JUAREZ (2013)

El metabolismo del lactato al piruvato en el hipotálamo medio basal (MBH) regula la producción de glucosa hepática. Debido a que los astrocitos y las neuronas están funcionalmente unidos por el acoplamiento metabólico a través de la transferencia de lactato a través de la lanzadera de lactato de astrociteno (ANLS), razonamos que los astrocitos podrían estar involucrados en la regulación hipotalámica del metabolismo de la glucosa. Para examinar esta posibilidad, se utilizó el aminoácido gluconeogénico prolina, que se metaboliza en piruvato en astrocitos. Nuestros resultados mostraron que el aumento de la disponibilidad de prolina en ratas ya sea centralmente (MBH) o sistémicamente agudamente disminuido la glucosa en la sangre. Los estudios de pinzas pancreáticas revelaron que este efecto hipoglucémico se debió a una disminución de la producción de glucosa hepática secundaria a una inhibición de la glucogenolisis, la gluconeogénesis y el flujo de glucosa-6-fosfatasa. El efecto de la prolina fue imitado por el glutamato, un intermediario del metabolismo de la prolina. Curiosamente, la acción de la prolina se agudizó marcadamente por la inhibición farmacológica de la lactato deshidrogenasa hipotalámica (LDH), lo que sugiere que el flujo metabólico a través de LDH se requiere. Además, la reducción de la LDH-A hipotalámica mediada por ARN mediada por una horquilla corta, un componente astrocítico de la ANLS, también atenuó la acción glucorreguladora de la prolina. Por lo tanto, nuestros estudios sugieren no sólo un nuevo papel de la prolina en la regulación de la producción de glucosa hepática, sino también indican que los astrocitos hipotalámicos están involucrados en el mecanismo regulador también.

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BIOLOGÍA Y QUÍMICA MEDICINA Y CIENCIAS DE LA SALUD Metabolismo Hipotálamo Prolina Astrocitos Glucólisis Glucogenólisis Piruvato Ratas Metabolism Proline Astrocytes Glycolysis Glycogenolysis Pyruvic acid Hypothalamus Rats

Integrated control of hepatic lipogenesis versus glucose production requires FoxO transcription factors

Rebecca Haeusler Kirsten Hartil Bhavapriya Vaitheesvaran ISABEL ARRIETA CRUZ Colette Knight Joshua R. Cook Helene Kammoun Mark Febbraio ROGER GUTIERREZ JUAREZ  Irwin J. Kurland domenico accili (2014)

La insulina integra la glucosa hepática y el metabolismo de los lípidos, dirigiendo los nutrientes al almacenamiento como glucógeno y triglicéridos. En la diabetes tipo 2, los niveles de los primeros son bajos y los últimos son exagerados, lo que supone un enigma patofisiológico y terapéutico. Un modelo de ramificación de la señalización de la insulina, con FoxO1 presidiendo la producción de glucosa y Srebp-1c que regula la lipogénesis, proporciona una explicación potencial. Aquí se ilustra un mecanismo alternativo que integra la producción de glucosa y lipogénesis bajo el control unificador de FoxO. La ablación específica del hígado de tres FoxOs (L-FoxO1,3,4) previene la inducción de la glucosa-6-fosfatasa y la represión de la glucoquinasa durante el ayuno, aumentando así la lipogénesis a expensas de la producción de glucosa. Documentamos un patrón similar en las primeras fases de la resistencia a la insulina inducida por la dieta y proponemos que las FoxO son necesarias para permitir que el hígado dirija los carbones derivados de la nutrición a la glucosa frente al metabolismo de los lípidos. Nuestros datos subrayan la heterogeneidad de la resistencia insulínica hepática durante la progresión del síndrome metabólico a la diabetes abierta y el desafío conceptual de diseñar terapias que reducen la producción de glucosa sin promover la acumulación de lípidos hepáticos.

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BIOLOGÍA Y QUÍMICA Ciencias de la vida Biología humana Metabolismo Lipogénesis Glucosa Lípidos Metabolism Glucose Lipids