Título
Estudio de los cambios topológicos y de los procesos celulares del miocardio del conus durante la septación cardiaca
Autor
ROBERTO CARLOS LAZZARINI LECHUGA
Colaborador
LUIS ENRIQUE GOMEZ QUIROZ (Asesor de tesis)
HUMBERTO GONZALEZ MARQUEZ (Asesor de tesis)
CONCEPCION SANCHEZ GOMEZ (Asesor de tesis)
Nivel de Acceso
Acceso Abierto
Materias
Resumen o descripción
La información sobre la génesis de los tractos de salida ventriculares es un tema controversial. Actualmente se considera que los tractos de salida ventriculares se originan de un primordio embrionario único (constituido histológicamente por miocardio, denominado conus), por un proceso de reducción longitudinal y septación. La reducción del conus se estimó hasta en 2/3 partes de las dimensiones originales y la septación ocurriría justo en el centro del lumen conal, originando de esta manera dos conductos tubulares transitorios: el cono-pulmonar y el cono-aórtico, ambos conductos posteriormente se transformarían en el tracto de salida de los ventrículos correspondientes. Sin embargo, las características histológicas de la continuidad fibrosa mitroaórtica, un componente del tracto de salida del ventrículo izquierdo del corazón maduro, no concuerda con las características de tejido tipo miocardio del supuesto cono-aórtico. Para responder a esa incógnita se han propuesto varios procesos celulares que expliquen la desaparición del miocardio del cono-aórtico. Las propuestas incluyeron: reabsorción del miocardio, desdiferenciación hacia tejido fibroso, y apoptosis del miocardio. Sin embargo estudios experimentales sugieren que la reducción y correcta alineación del conotronco con las grandes arterias, se debe a un proceso de apoptosis masiva del miocardio del conus, troncus o ambos. Además recientemente se ha desarrollado el concepto de 1º y 2º campos cardiacos. El primer campo, se representa por las células que forman el corazón en etapa de ―tubo recto‖ y se propone que desarrollará al ventrículo izquierdo y al segmento atrial. Posteriormente se adicionan nuevas poblaciones celulares desde un 2º campo, causando la aparición del conus y el troncus. Se menciona que el destino del miocardio del conotronco será el miocardio del ventrículo derecho. Dejando sin sustento la reducción longitudinal por apoptosis masiva del conotronco. Por lo anterior nos propusimos investigar los cambios topológicos del miocardio del conus y su relación en el desarrollo del canal atrioventricular durante la septación cardiaca, para tratar de proponer un modelo de desarrollo cardiaco que explique la formación de los tractos de salida ventriculares. Utilizamos técnicas de marcaje selectivo de tinta china/carbón en corazones en desarrollo del embrión de pollo que por sus características de manipulación in ovo es posible hacer estudios longitudinales. Marcamos los límites anatómicos del miocardio del conus, en sus paredes: ventral, dorsal, derecha e izquierda, después rastreamos el destino de todo el miocardio conal en el corazón maduro. También marcamos el cojín ventrosuperior del canal atrioventricular. Estudiamos el patrón de distribución de células en apoptosis.
Por tinciones de rutina, analizamos los cambios topológicos del miocardio, del tejido mesenquimal, así como del lumen del conus y del canal atrioventricular. Posteriormente hicimos inmunodetección de proteínas que participan en las uniones ocluyentes, adherentes y comunicantes entre el miocardio conal. Encontramos que el conus termina de integrarse al corazón en estadio 22HH, es una estructura derecha y el canal atrioventricular es izquierdo. El miocardio del conus, tenía estructura tubular similar a la letra ―O‖, en estadios 24HH-28HH, el miocardio perdió continuidad en una región dorso-izquierda, los bordes libres de miocardio, se fueron desplazando en sentidos opuestos hasta formar una estructura similar a la letra ―U‖, los extremos libres siguieron desplazándose en dirección ventral, hasta finalmente transformarse en gran parte de la pared libre del ventrículo derecho. Por otro lado los cojines ventrosuperior y dorsoinferior del canal atrioventricular se acercaron paulatinamente (22HH-24HH), hasta fusionarse para formar el tabique medio del canal atrioventricular (26HH), el tejido mesenquimal adyacente a la zona de apertura del miocardio conal y el cojín ventrosuperior del canal atrioventricular formaron un continuo en la zona de apertura impidiendo el corto circuito cardiaco. Las marcas plásticas colocadas en el cojín ventrosuperior, se encontraron en la valva anteroseptal de la válvula atrioventricular izquierda, en la continuidad fibrosa mitroaórtica y en una porción lisa y paramedial del tabique interventricular; lo que siguiere que los cojines del canal atrioventricular se transformaron en el tracto de salida del ventrículo izquierdo y en gran parte del esqueleto fibroso del corazón. Los procedimientos de inmunodetección, focalizados en la zona de apertura del conus sugieren que solo las uniones comunicantes, dejan de expresarse conforme el miocardio del conus de la pared dorsoizquierda pierde continuidad tubular. Es probable que la perdida de adhesión celular del miocardio conal sea mediada por la fosforilación de βCatenina en Thr393 . Con esta información, proponemos que los tractos de salida ventriculares se originan desde primordios embrionarios distintos: el tracto de salida del ventrículo derecho por la transformación del conus, y el tracto de salida del ventrículo izquierdo se origina desde el tabique medio del canal atrioventricular. Estos hallazgos pueden aportar información para interpretar la etiología de las cardiopatías congénitas troncoconales, grupo de cardiopatías de mayor incidencia a nivel mundial.
Fecha de publicación
diciembre de 2019
Tipo de publicación
Tesis de doctorado
Recurso de información
Idioma
Español
Repositorio Orígen
Repositorio Institucional de la Universidad Autónoma Metropolitana Unidad Iztapalapa
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