Advanced search


Knowledge area




466 results, page 1 of 10

Cuantificación del gen E2 del papilomavirus humano tipo 16 por PCR anidada en tiempo real en displasias del cuello uterino

EDUARDO EMMANUEL VALDEZ_MORALES (2007)

La transformación maligna del epitelio cervicouterino es causada por infección persistente de virus del papiloma humano (VPH) que expresan los oncogenes virales E6 y E7. El gen viral E2 codifica un represor de los oncogenes E6 y E7 y usualmente se interrumpe durante la integración del genoma viral, con la consecuente pérdida de su actividad represora que resulta en sobreexpresión persistente de los oncogenes que inician la transformación neoplásica y provocan la progresión tumoral. La integración del genoma viral es más frecuente en las lesiones neoplásicas de alto grado y constituye un marcador de progresión tumoral. La determinación del estado físico del genoma viral puede hacerse por PCR en tiempo real (TR) mediante la relación del número de copias de los genes E2 y E6, ya que el primero usualmente es eliminado durante la integración del genoma viral al genoma celular. Con el fluorocromo SYBRGreen ha sido posible cuantificar las copias de los genes E2- y E6-VPH16 y correlacionar el cociente E2/E6 con el grado de la lesión neoplásica. En este trabajo aumentamos notablemente la sensibilidad de la PCR-TR para determinar el número de copias del gen E2 con un método de PCR-TR desarrollado en nuestro laboratorio en el cual preamplificamos con 15 ciclos mediante PCR convencional y luego llevamos a cabo PCR anidada en presencia de EvaGreen, fluorocromo más eficiente que SYBRGreen. Con este método hemos podido correlacionar el número de copias con el grado de las lesiones displásicas del cérvix; y esperamos pronto cuantificar simultáneamente los genes E2- y E6-VPH16 para determinar la integración del genoma viral. Nuestra estrategia incluyó la construcción del plásmido pEV201 con el inserto E2- VPH 16 de 1031 pb (E2-1031) amplificado a partir del genoma completo de VPH16, su clonación en Escherichia coli TOP 10 y su propagación y purificación para usarlo como control de calibración de las mezclas de PCR-TR. Los ensayos de PCR-TR se llevaron a cabo en dos etapas: 1) PCR1, mezclas de preamplificación convencional de E2-1031 por 15 ciclos a partir de 0.096 ngde DNA de pEV201 (2.1×107 copias) y 2) PCR2, mezclas con diluciones logarítmicas seriadas de PCR1 para amplificar el producto E2-177 por PCR-TR anidada en mezclas equivalentes a 2.1×103-2.1×107 copias de pEV201."

"Malignant transformation of the uterine cervical epithelium is caused by persistent infection of human papillomavirus (HPV) expressing the E6 and E7 oncogenes. The viral E2 gene encodes a repressor of both oncogenes and is usually disrupted during integration of the viral to the cellular genome; the resulting repressor loss allows persistent overexpression of the oncogens which start neoplastic cell transformation and provokes tumor progression. Integration of the viral genome is more frequent in high degree neoplastic lesions and therefore constitutes a tumor progression marker. Determination of the physical status of the viral genome (i.e., integration) can be performed with real time (RT) PCR through the E2/E6 copy number ratio, since the E2 gene is usually deleted during integration. The SYBRGreen fluorochrome has been used to quantify HPV16 E2 and E6 genes and to correlate the E2/E6 ratio with the degree of cervical neoplastic lesions. In this work we have significantly increased the sensitivity of the E2 gene copy number quantitation by using a RT-PCR method recently developed in our laboratory which consists of 15 cycles of conventional PCR amplification followed by nested PCR-RT with EvaGreen, a fluorochrome more efficient than SYBRGreen. With this new method we confirmed the correlation between copy number and the degree of the cervical neoplastic lesion and expect soon to quantify the E2- and E6-VPH16 genes simultaneously to determine the viral genome integration in displastic cervical scrapings. Our experimental strategy included construction of pEV201, containing the E2-HPV16 1031 bp insert (E2- 1031) that had been amplified from pHPV16 (known to contain the complete HPV16 European reference genome); the construct was used to obtain cloned Escherichia coli TOP10 transformants from which it was propagated and purified as a calibration control. PCR-TR assays were performed in two steps: 1) PCR1, conventional direct PCR mixtures containing 2.1×107 copies (4.65 ng) of pEV201 DNA incubated 15 cycles to preamplify E2- 1031 and 2) PCR2, nested PCR-RT mixtures containing 1/50 volume of serial logarithmic dilutions of the PCR1 mixtures, equivalent to 2.1×104-2.1×107 initial copies of pEV201 to amplify E2-177. "

Master thesis

Virus del papiloma humano tipo 16 BIOLOGÍA Y QUÍMICA CIENCIAS DE LA VIDA BIOLOGÍA MOLECULAR

Clonación del genoma de la variante potosina del virus del papiloma humano tipo 16

CLAUDIA MAGAÑA LEON (2009)

"En México se registran anualmente alrededor de 12,516 casos nuevos y 5,777 defunciones por cáncer cervicouterino. San Luís Potosí es uno de los estados más afectados con una tasa de mortalidad superior a la media nacional. Nuestro grupo demostró que las lesiones preneoplásicas severas y el cáncer cervicouterino invasor predominan entre las mujeres más jóvenes de la ciudad de San Luis Potosí, que en esta ciudad el subtipo Europeo (E) de VPH16 es el de mayor prevalencia y en él predomina la variante A334G (“potosina”), que parece ser más oncogénica que la variante prototípica del subtipo E. El propósito de este trabajo fue desarrollar un protocolo eficiente para clonar el genoma completo de VPH16 que permita secuenciar y registrar la variante potosina de VPH16 y seguir clonando y registrando nuevos subtipos y variantes de VPH que circulan en esta región. MÉTODOS. Diseñamos la pareja de oligonucleótidos convergentes Glob8k-F/Glob8k-R para generar un amplicón de 8,079 pares de bases (pb), que abarca los nucleótidos 5, 203, 323 a 5, 211, 7401 de la familia génica de la β-globina humana; efectuamos la amplificación por L-PCR empleando las condiciones de Stewart et al., con polimerasa rTth, que produce extremos romos. Utilizamos las parejas de oligonucleótidos PEG07/12 de Stewart et al., y VPH16-F/R diseñada por nosotros y las condiciones empleadas para el amplicón β-globina-8 kb para generar el amplicón VPH16-8 kb con el genoma viral completo. Digerimos con Bam HI una mezcla de L-PCR con el amplicón de 8 kb obtenido con la pareja VPH16-F/R. Purificamos el amplicón VPH16-8 kb electroforéticamente y adicionamos un tallo-A a sus extremos con Taq DNA polimerasa en presencia de dATP. Ligamos el amplicón modificado al vector de clonación TOPO-XL y con la mezcla de ligación electroporamos células de Escherichia coli TOP 10 F’. Analizamos electroforéticamente el DNA plasmídico de 14 transformantes resistentes a kanamicina e identificamos el tipo de VPH del inserto de pCML1620 mediante PCR multiplex anidada (PCR-MA) del oncogén E6 empleando como controles positivos DNA de la línea celular SiHa, transformada por VPH16, y de la línea celular HeLa transformada por VPH18. RESULTADOS. Aseguramos la calidad del DNA de los raspados cervicales VPH-16 positivos mediante su capacidad para generar el amplicón β-globina 8 kb por L-PCR con la pareja de oligonucleótidos Glob8k-F /R."

"In Mexico each year are recorded about 12,516 new cases and 5,777 deaths due to cervical cancer. San Luis Potosi is one of the states most affected, with a mortality rate higher than the national average. Our group demonstrated that severe preneoplastic lesions and invasive cervical cancer are more prevalent in the youngest women of San Luis Potosí city and that the HPV16 European (E) subtype has the highest prevalence and the A334G (“Potosina”) variant, which appears to be more oncogenic that the prototypic E subtype variant, predominates in its oncogene E6 sequences. The purpose of this work was to develop an efficient protocol for cloning the complete HPV16 genome from cervical scrapings that would allow to clone and register the recently discovered HPV16 Potosina variant and to keep cloning and registering new HPV subtypes and variants circulating in this region. METHODS. The Glob8k-F/Glob8k-R convergent primer pair was designed to generate a 8,079-base-pair (bp) amplicon, spanning nucleotides 5, 203, 323 to 5, 211, 7401 of the beta globin gen cluster generated under the L-PCR conditions described by Stewart et al., with rTth polymerase, which produces blunt ends. To generate the HPV16 8 kb amplicon the HPV16-F/R primer pair and amplification conditions for the β-globin-8 kb amplicon were used. Bam HI digestion was performed on a L-PCR mixture containing the 8 kb amplicon generated with the HPV16-F/R pair. A-tailing was added to the ends of electrophoretically purified HPV16-8 kb amplicon with Taq DNA polymerase in the presence of dATP. The modified amplicon was then ligated in vitro to the TOPO-XL cloning vector and used to transform Escherichia coli TOP 10 F’ cells by electroporation. DNA from 14 kanamycin-resistant clones was analyzed by electrophoresis and the HPV type of the pCML1620 insert was identified by nested multiplex PCR (NM-PCR) of the E6 oncogene. RESULTS. The quality of HPV16 positive cervical scrapings was assured for their ability to generate the β-globin-8 kb amplicon with the Glob8k-F/R primer pair. With the HPV16-F/R pair the 8 kb band expected for the complete viral genome amplified from HPV16 positive scrapings with assured quality was obtained. Digestion of the HPV16-8 kb amplicon with Bam HI generated the two bands (6,150 and 1,754 bp) expected for the complete HPV16 genome. E. coli TOP10 transformants were obtained by electroporation with the HPV16-8 kb plus TOPO XL ligation mixtures."

Master thesis

Virus del papiloma humano tipo 16 BIOLOGÍA Y QUÍMICA CIENCIAS DE LA VIDA BIOLOGÍA MOLECULAR

PCR en tiempo real anidad para cuantificar los genes E6 y E7 del virus del papiloma humano tipo 16

ANA PATRICIA ERÉNDHIRA CAMPILLO DEVORA (2011)

"El cáncer cervicouterino (CaCu) es la segunda causa de muerte por cáncer entre las mujeres del mundo y la primera en la mayoría de los países en desarrollo. En México mueren cada año cerca de 4,500 mujeres por CaCu. La infección persistente por virus del papiloma humano (VPH) de “alto riesgo”, principalmente por el VPH tipo 16 (VPH16) es uno de los principales factores de riesgo para la progresión de las lesiones neoplásicas, aunque no todas las mujeres infectadas con VPH-AR desarrollan cáncer. La integración del genoma viral con deleción parcial del gen viral E2 parece determinante en la progresión hacia el cáncer cervical invasor. La prueba primaria de tamizaje del CaCu es el análisis citológico (Papanicolaou), de sensibilidad y especificidad limitadas para evaluar la progresión de las lesiones neoplásicas, por lo cual es deseable desarrollar marcadores moleculares más objetivos de la progresión neoplásica. Un marcador molecular propuesto es la carga viral (número de copias de genes virales); otro es la integración del genoma viral mediante cuantificación del gen viral regulador E2 y de los oncogenes E6 y E7 para calcular los cosientes E2/E6 y E2/E7, cuyos valores tienden a cero en el estado de integración pura. La mayoría de los estudios de integración se han realizado con PCR en tiempo real (qPCR) de los genes E2 y E6 en presencia del fluorocromo SYBRGreen. En nuestro laboratorio fue desarrollado recientemente un método de qPCR anidada ultrasensible para E6 y E2 con EvaGreen como fluorocromo. MÉTODOS. La estrategia de este trabajo incluyó la generación de las construcciones control pPC301 y pCA401, con los insertos de los genes E6 y E7 de 339 y 252 pares de bases (E6-339 y E7-252) respectivamente, amplificados a partir del genoma de VPH16 y ligados en el vector de clonación pCR4-TOPO, con los cuales obtuvimos transformantes de Escherichia coli TOP10 cuyos plásmidos purificamos."

"Cervical cancer (CC) is the second cause of death by cancer among women worldwide and the first one in most developing countries. In Mexico around 4,500 women die each year by CC. Persistent infection with "high risk" human papillomavirus (HRHPV), mostly of the HPV type 16 (HPV16), is one of the major risk factors for the progression of precancerous and cancerous lesions, although not all infected women develop cancer. Integration of the viral genome with partial deletion of the viral E2 gene appears to be a decisive event in the progression to invasive CC. Since the Pap smear (Papanicolaou), primary screening test for CC, is known to have limited sensitivity and specificity to evaluate the progression of neoplastic lesions, it is desirable to develop more objective molecular markers of progression. A proposed molecular marker is the viral load (number of viral genes copies); another one is the integration of the viral genome estimated through quantitation of the viral E2 repressor and the E6 and E7 oncogene sequencies to calculate the E2/E6 and E2/E7 ratios, whose values approach zero in the state of pure integration. Most integration studies have been performed using real-time PCR (qPCR) of the E2 and E6 genes in the presence of the SYBRGreen intercalating fluorochrome. In our laboratory an ultrasensitive nested qPCR method for E6 and E2 was developed recently using EvaGreen as fluorochrome. METHODS. Our strategy for this work included the generation of the pPC301 and pCA401 control constructs with E6- and E7-HPV16 inserts of 339 and 252 base pairs (E6-339 and E7-252) respectively, ligated to the pCR4-TOPO cloning vector, with which we obtained Escherichia coli TOP10 transformants and purified their plasmids. Nested qPCR calibration was carried out in two steps: 1) preamplification of the E6-339 or E7-252 amplicons for 15 cycles by end-point PCR using serial logarithmic dilutions of the control constructs (104-107 pCA401 or pPC301 molecules per mixture), and 2) nested qPCR of the E6-152 and E7-170 internal amplicons in mixtures containing 1/50 volume from each preamplified mixture to generate the type curves and to determine the thermal denaturation profiles of the nested amplicons."

Master thesis

Virus del papiloma humano tipo 16 BIOLOGÍA Y QUÍMICA CIENCIAS DE LA VIDA BIOLOGÍA MOLECULAR BIOLOGÍA MOLECULAR

Participación de miR-23b en la proliferación, migración e invasión celular a través de la regulación negativa de c-Met en cáncer cérvico uterino

Gabriela Elizabeth Campos Viguri (2019)

miR-23b-3p es un miRNA propuesto como supresor tumoral en cáncer cervico uterino (CaCU). La expresión disminuida de miR-23b-3p en CC, contrasta con los niveles de expresión reportados para c-Met en esta malignidad. Objetivo: Determinar si miR-23b-3p regula la expresión de c-Met y si la represión posttranscripcional de este receptor induce disminución en la activación de Fak y Gab1 asi como en la proliferación, migración e invasión de líneas celulares de CC

Consejo Nacional de Ciencia y Tecnología (CONACyT) de México

Doctoral thesis

Proteína Cáncer cervical Proliferación Migración Invasión Virus del papiloma humano 16 MEDICINA Y CIENCIAS DE LA SALUD CIENCIAS MÉDICAS PATOLOGÍA CARCINOGÉNESIS

Efecto De Las Variantes De La Oncoproteína E6 Del Vph 16 En La Adhesión Celular En Células C33-A

Ana Laura Santiago Nazario (2019)

El Virus del Papiloma Humano (VPH) tipo 16 pertenece a la familia Papillomaviridae y se encuentra dentro de los VPH de Alto Riesgo (HPV-AR) oncogénico (Bravo y Félez-Sánchez, 2015), el VPH 16 es el principal agente causal del cáncer cervical (CC) (Muñoz et al., 2003). Hasta la fecha se han descrito un gran número de variantes del VPH 16, actualmente se dividen en 4 linajes principales: AsiáticaEuropea (EAS); Africana 1 (AFR1) Africana 2 (AFR2) y Asiática Americana/ Norte Americana (AA/NA) (Cornet et al., 2012). Recientemente, en un estudio previo en nuestro grupo de trabajo, se encontró que las variantes AA-a, AA-c, E-A176/G350, E-C188/G350 y E-G350 se asocian con un riesgo mayor de desarrollar cáncer cervical (Ortiz-Ortiz et al., 2015). Varios estudios han sugerido que la variabilidad intratípica natural que presentan las variantes del VPH16 podrían influir en su capacidad tumurogénica (Jackson et al., 2014; Sichero et al., 2012; Zhebe et al., 2009). Se ha reportado que las variantes del VPH16 pueden afectar moléculas que participan en la proliferación (Jackson et al., 2014) diferenciación y apoptosis (Zhebe et al., 2009), reconocimiento inmune, regulación de la transcripción y estabilidad cromosómica (Tungteakkhum y Duerksen-Hughes, 2008), en la inmortalización y transformación celular (Sichero et al., 2012; Niccoli et al., 2012), en comparación con la E-Prototipo

Consejo Nacional de Ciencia y Tecnología (CONACYT)

To analyze the effect of HPV16 E6 oncoprotein variants E-G350, AA-a, AA-c, E-C188/G350 and E-A176/G350 in cell adhesion in C33-A cells. Methods: From cultures of C33-A cells transfected with HPV16 E6 gene of E-G350, AA-a, AAc, E-C188/G350, E-A176/G350 variants and E-prototype, we analyzed the level expression of adhesion genes (SRPX, PCDH9, ITGA6, ABL2, PCDHB3, CDH18 and CDH6) by RT-qPCR in C33-A cells, relative expression levels were obtained using the 2 method. The cell adhesion capacity of the transfected cells was evaluated by the CytoSelect kit. Results: We was found that the AA-c E6 oncoprotein variant of HPV 16 induces the overexpression of the SRPX and PCDH9 genes

Master thesis

Adhesión Celular Virus del Papiloma Humano 16 Oncoproteína E6 Células Autopista C-33 MEDICINA Y CIENCIAS DE LA SALUD CIENCIAS MÉDICAS BIOQUÍMICA

Análisis del efecto de las variantes génicas E7 del VPH 16 en la proliferación celular

Leilany Giselle Zúñiga Alviar (2019)

La oncoproteína E7 del VPH 16 es un proteína multifuncional que favorece el desarrollo de la carcinogénesis cervical, se ha reportado que las variantes en este gen pueden presentar una mayor capacidad transformante respecto al gen E7-prototipo, en un análisis reciente de nuestro grupo de trabajo se encontró a la variante C732/C789/G795 en un 34.34 de las muestras con cáncer, además, se demostró que las muestras con la variante C732/C789/G795 tienen 3.7 veces más riesgo de desarrollar cáncer en comparación con la E7 Prototipo

Concejo Nacional de Ciencia y Tecnología con numero de beca 781382

The E7 oncoprotein of HPV 16 is a multifunctional protein that favors the development of cervical carcinogenesis, it has been reported that variants in this gene may present a greater transformative capacity with respect to the E7-prototype gene, in a recent analysis of our working group The C732/C789/G795 variant was found in 34.34% of the samples with cancer, in addition, it was demonstrated that the samples with the variant C732/C789/G795 have a 3.7 times higher risk of developing cancer compared to the E7 prototype

Master thesis

Variantes Proliferación Virus del papiloma humano 16 MEDICINA Y CIENCIAS DE LA SALUD CIENCIAS MÉDICAS BIOQUÍMICA

Efecto de las variantes de la oncoproteína E6 del VPH16 en la apoptosis inducida por cisplatino

Dorian Estefany Javier González (2019)

Se han realizado varios estudios que han analizado el potencial oncogénico de algunas variantes del VPH16 y la desregulación de la apoptosis. Demostrando que las variantes de la oncoproteína E6 de VPH 16 y la E6 prototipo sensibilizan a NIKS a la apoptosis inducida por la vía extrínseca. O que las variantes desregulan diferencialmente la expresión de genes pro y anti-apoptóticos. Objetivo: Por lo tanto, en este trabajo se evaluó la capacidad de las variantes de E6 del VPH 16 para promover la resistencia a la apoptosis inducida por cisplatino en células C33-A.

Consejo Nacional de Ciencia y Tecnología (CONACyT) de México

Several studies have been carried out that have analyzed the oncogenic potential of some variants of HPV16 and the deregulation of apoptosis. Demonstrating that the variants of the E6 oncoprotein of HPV16 and the E6 prototype sensitize NIKS to apoptosis induced by the extrinsic pathway. Or that the variants differentially deregulate the expression of pro and anti-apoptotic genes. Objective: Therefore, in this work we evaluated the ability of the E6 variants of HPV16 to promote the resistance to apoptosis induced by cisplatin in C33-A cells.

Master thesis

Apoptosis Oncoproteína E6 Cisplatino Virus del papiloma humano 16 MEDICINA Y CIENCIAS DE LA SALUD CIENCIAS MÉDICAS BIOLOGÍA HUMANA PROTEÍNAS

Modulación de la proliferación y supervivencia celular por la oncoproteína E6 de la variante E-G350 del VPH-16 en células HaCaT en respuesta a quimioterapia y radioterapia

Rocío Rodríguez Godínez (2015)

La oncoproteína E6 del virus de papiloma humano de alto riesgo tipo 16 (VPH-16) altera la proliferación celular, la apoptosis y la regulación transcripcional de varios genes a través de la unión con proteínas celulares como E6AP, p53, Bax y caspasa 8. Se ha descrito que E6 puede unirse y degradar a p53 favoreciendo la proliferación celular e inhibiendo la muerte celular

Consejo Nacional de Ciencia y Tecnología (CONACYT)

E6 oncoprotein of HPV-16 alters cell proliferation, apoptosis, and the transcriptional regulation of several genes by binding to cellular proteins as E6AP, p53, Bax and caspase-8. Have been reported to E6 can bind and degrade p53 promoting cell proliferation and inhibiting cell death

Master thesis

Proliferación Supervivencia Quimioterapia Radioterapia Cáncer cervical Variantes Virus del papiloma humano BIOLOGÍA Y QUÍMICA QUÍMICA

Resultados del Primer Consenso Mexicano de Vacunación en el Adulto

Luis Miguel Gutiérrez Robledo ELIZABETH CARO LOPEZ MARIA DE LOURDES GUERRERO ALMEIDA Margarita Beatriz Dehesa Violante Eduardo Rodríguez Noriega JUAN MIGUEL ANTONIO GARCIA LARA ZAIRA MEDINA LOPEZ ALEJANDRA RENATA BAEZ SALDAÑA Elsa Díaz López Flor María de Guadalupe Avila Fematt MIGUEL BETANCOURT CRAVIOTO MARIA DE LOURDES GARCIA GARCIA (2017)

Resumen: Durante años, nuestros esfuerzos se han enfocado en la vacunación durante la infancia. Hoy sabemos que ello no basta para asegurar la salud en el resto de la vida; la infancia es tan importante como cualquier otra etapa y, por tanto, la vacunación debe ser permanente y diferenciada, de acuerdo a nuestra edad, a lo largo de la vida. El introducir una perspectiva de curso de vida en los programas de vacunación, con énfasis en la vacunación de los adultos, particularmente de los adultos mayores, nos ofrece la oportunidad de revisar el desempeño de programas, acciones y servicios de salud en el ámbito de la vacunación, así como de fortalecer acciones de promoción de la salud. En este contexto se realizó el Primer Consenso Mexicano de Vacunación en el Adulto, en un esfuerzo del Instituto Nacional de Geriatría, reuniendo a un grupo de especialistas que trabajaron en tres objetivos centrales: establecer lineamientos de vacunación a lo largo del curso de la vida con énfasis en las nuevas vacunas, definir grupos prioritarios de acuerdo a sus factores de riesgo y contribuir al esfuerzo de la promoción de un envejecimiento saludable.

Article

MEDICINA Y CIENCIAS DE LA SALUD Ciencias médicas Ciencias clínicas Geriatría Vacunación México Envejecimiento saludable Consenso Difteria Tosferina Tétanos Hepatitis B Herpes zóster Influenza Meningococo Neumococo Virus del papiloma humano Dengue Geriatrics Vaccination Healthy aging Consensus Diphtheria Tetanus Meningococcus Pneumococcus

Resultados del Primer Consenso Mexicano de Vacunación en el Adulto

Luis Miguel Gutiérrez Robledo ELIZABETH CARO LOPEZ MARIA DE LOURDES GUERRERO ALMEIDA Margarita Beatriz Dehesa Violante Eduardo Rodríguez Noriega JUAN MIGUEL ANTONIO GARCIA LARA ZAIRA MEDINA LOPEZ ALEJANDRA RENATA BAEZ SALDAÑA Elsa Díaz López Flor María de Guadalupe Avila Fematt MIGUEL BETANCOURT CRAVIOTO MARIA DE LOURDES GARCIA GARCIA (2017)

Resumen: Durante años, nuestros esfuerzos se han enfocado en la vacunación durante la infancia. Hoy sabemos que ello no basta para asegurar la salud en el resto de la vida; la infancia es tan importante como cualquier otra etapa y, por tanto, la vacunación debe ser permanente y diferenciada, de acuerdo a nuestra edad, a lo largo de la vida. El introducir una perspectiva de curso de vida en los programas de vacunación, con énfasis en la vacunación de los adultos, particularmente de los adultos mayores, nos ofrece la oportunidad de revisar el desempeño de programas, acciones y servicios de salud en el ámbito de la vacunación, así como de fortalecer acciones de promoción de la salud. En este contexto se realizó el Primer Consenso Mexicano de Vacunación en el Adulto, en un esfuerzo del Instituto Nacional de Geriatría, reuniendo a un grupo de especialistas que trabajaron en tres objetivos centrales: establecer lineamientos de vacunación a lo largo del curso de la vida con énfasis en las nuevas vacunas, definir grupos prioritarios de acuerdo a sus factores de riesgo y contribuir al esfuerzo de la promoción de un envejecimiento saludable.

Article

MEDICINA Y CIENCIAS DE LA SALUD Ciencias médicas Ciencias clínicas Geriatría Vacunación México Envejecimiento saludable Consenso Difteria Tosferina Tétanos Hepatitis B Herpes zóster Influenza Meningococo Neumococo Virus del papiloma humano Dengue Geriatrics Vaccination Healthy aging Consensus Diphtheria Tetanus Meningococcus Pneumococcus